肺癌是当前世界上发病率和死亡率#的恶性肿瘤。据WHO统计，全世界每年新增恶性肿瘤患者约900万例，其中约104万是肺癌患者，占发病率的11.6%。在美国，非小细胞肺癌(NSCLC)的发生率约占所有肺癌病例的85%，而且是癌症死亡的主要原因。在我国，随着城市工业化、人口老龄化、农村城市化的推进和人们不良生活方式的存在，肺癌的发病率也呈逐年增长的趋势，女性肺癌患者也不断增加，肺癌已经成为严重威胁人类健康和生存的主要疾病之一。

　　回顾人类与肺癌抗争的历史，不难发现，肺癌的影像诊断手段由原来的单一胸部X线发展成集胸部CT、核磁共振显像(MRI)、肺代谢扫描(SPECT)和正电子发射计算机断层扫描(PET)为一体的影像学综合诊断，外科手术治疗肺癌经过70年的漫长历程进入到微创胸外科时代，肺癌的化疗药物也已发展到了第四代，但令人遗憾的是，肺癌患者的5年生存率仍徘徊在8%～15%，这种现象被称为“肺癌的治疗性瓶颈”。随着肺癌分子病理诊断技术的进步，对肿瘤分子生物学的深入研究，已经成为肿瘤治疗的重要依据。

　　吴一龙教授介绍，肺癌患者表皮生长因子受体基因的突变会导致肺癌的发生，或使肺癌的生长更快。如果能够针对这样的靶点来做治疗，相对来讲毒性就会小很多，这也就意味着治疗从原来单一的化疗，转变为更加个体化、更有针对性的治疗模式。

　　从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。表皮生长因子受体(EGFR)突变在非小细胞肺癌(NSCLC)中的重要作用，分子靶向药物的出现，使EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌患者可在被诊断初期就选用比化疗更有效、耐受性更好的靶向药物治疗方案，基因检测能够帮助医生区分可以接受靶向治疗的患者。医生可以通过全基因测序、ARMS、NGS等方法将EGFR突变阳性的患者甄别出来。随着EGFR-TKI类药物在临床的应用并取得良好疗效，目前晚期非小细胞肺癌已从原先千篇一律以化疗为主的模式转变为以分子生物标记为指导、结合组织学类型的治疗模式，肺癌的治疗将根据其肿瘤驱动基因的异常状况，个体化地选择靶向药物治疗。由于至今发现的肿瘤驱动基因已经有很多，主要的有EGFR、KRAS、BRAF、ALK、ROS1、cMET等。其中仅KRAS尚无临床使用药物，但现已有在研的小分子靶向药物，目前正处于二期临床阶段。从其一期临床试验结果来看，对人体的安全性优于现有靶向药物，能够保证患者的生活质量，有效性也得到了证实。

　　从广义的角度看，抗血管生成治疗也是一种靶向治疗，血管生成是决定肿瘤大小及局部和远处转移的关键因素，抗血管生成药物与化疗及EGFR-TKI类药物的联合在临床也取得了较好的疗效。

　　2015年，免疫监测点的阻滞治疗，也可以理解为免疫靶向治疗是肺癌治疗领域的一个亮点，随着针对CTL-4的ipilimumab和tremelimumab，以及抗PD-1单抗pembrolizumab和nivolumab进入临床，为晚期肺癌患者的治疗带来了新的希望。

　　朱海波